Моторна активність шлунку щурів після тривалого застосування блокаторів протонної помпи омепразолу та пантопразолу

Abstract

Кислотозалежні захворювання часто вимагають тривалого медикаментозного лікування, і пацієнти, постійно приймають інгібітори протонної помпи (ІПП), що в свою чергу пригнічуючи захисну дію гідрохлоридної кислоти призводить до гіпергастринемії та дисбіозу. Як пролонгована гіпергастрінемія, так і дисбіоз можуть перешкоджати моторно-евакуаторній функції травного тракту, що, у свою чергу, посилює розвиток хронічного запального процесу і має визначальну роль у розвитку пухлин. При рН нижче 4 шлунковий сік справляє сильну бактерицидну дію, убиваючи екзогенні бактерії введені в шлунок, як правило, упродовж 15 хвилин. Бактерицидний ефект соку зменшується при рН вище 4,0. Зростання внутрішньошлункового рН понад 4 з будь-якої причини призводить до надмірного бактеріального росту в усіх відділах травного тракту. Інгібітори протонної помпи (ІПП) є найбільш ефективними засобами для пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти (HCl) парієтальними клітинами шлунку. Основною перевагою даного класу препаратів є блокування кінцевого етапу секреції кислоти, а саме блокада ключового ферменту синтезу HCl Н+/К+-АТФази, на відміну від вище вказаних препаратів, які впливають на інші механізми виділення HCl. Це пояснює ведуче місце інгібіторів протонної помпи в терапії таких захворювань як виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, хронічний рефлюкс-езофагіт, гострий панкреатит, функціональна та недосліджена диспепсія синдром Золлінгера – Еллісона та інших більш рідкісних кислотозалежних захворювань.